精神疾患とその薬に関するツイまとめ

よみ @yomiyomixxx

今までの薬に関するツイートをtogetterにまとめました。途中から見てもわかんねーよ！という方はもし宜しければご覧ください。 pic.twitter.com/ZDxsBgKJdj

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私が精神科の薬について勉強しているのは、自分が服用している薬の作用を知るためと、他の精神疾患を抱える方がどのような薬を服用しているのかを学ぶため。学んだことをツイートしているのは、患者は薬の作用を理解し、納得した上で服用する方が良いと考えているためと、薬のリスクの注意喚起のため。

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薬学は勿論、分子生物学や神経学、生化学等のバックグラウンドがないと、薬の専門書を読んでも理解が困難かと思う。実際に私が読んでいる本も、専門用語が満載。そういう専門知識がないと理解が難しい情報を、できるだけ噛み砕いて説明して、精神疾患を抱える方々に精神科の薬について知って頂きたい。

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自分や家族が抱えている疾患以外はどうも知識がないので、それも併せて勉強できればいいなと思う。ガッツリ勉強するわけじゃなくても、ぼんやりとでも概容が頭に入っていれば、この先絶対に役に立つ。勿論自分が服用している、または服用してきた薬が気になるっていうのが一番だけども(笑)。

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「うつ状態」「うつ病」について。憂鬱な気分や興味・意欲の喪失の所為で生活に支障が出る状態、また関連した症状がかつてないほど重く、途切れることなく1日中持続し、2週間以上経っても改善が見られない状態のことをいう。症状としては、精神症状に限らず身体症状も現れる。

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うつ病の精神症状 気分の異常（抑うつ気分）、思考の異常（集中力・判断力低下、絶望感・劣等感）、意欲の異常（活動量低下、感情表出の減少、精気の欠如）、睡眠障害（入眠障害、熟睡困難、早朝覚醒）、その他不安感や焦燥感。

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うつ病の身体症状 消化器症状（食欲減退、味覚異常、便秘）、生殖器障害（性欲減退、ED、不感症、月経異常）、全般症状（易疲労感、脱力感、無力感、疼痛、心悸亢進（動悸））。

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うつを引き起こしているのは、神経伝達物質であるセロトニンやノルアドレナリンの量の減少。ただし根本的な原因は未解明のため、抗うつ薬による薬物療法は、根治療法ではなく対症療法となる。なお、抗うつ薬により患者が「楽になった」と実感するには6～8週間はかかってしまう。

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抗うつ薬自体は依存性物質ではなく、またセロトニンやノルアドレナリンにも依存性はない。そのため薬学的には依存はないと考えられる。しかし不用意に長期投与された結果、脳内の恒常性が変化し、抗うつ薬がないといられない状態に変化したり、薬がないと駄目という精神依存が形成される恐れはある。

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抗うつ薬には「従来薬」と「新世代薬」がある。前者は三環系、四環系の抗うつ薬。後者は、SSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）、SNRI（選択的セロトニン・ノルアドレナリン再取り込み阻害薬）、NaSSA（ノルアドレナリン作動性・特異的セロトニン作動性抗うつ薬）。

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従来薬はうつの原因とは異なる神経伝達物質にも影響を及ぼし、それが副作用の発現にも繋がっている。そのため新世代薬では、その他の神経伝達物質に対する親和性を低くした「選択性」を持たせている。新世代薬はこれにより、副作用や毒性が大きく軽減されている点が特徴。

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従来薬の例 三還系：イミドール、トフラニール、アナフラニール、アモキサン等 四環系：ルジオミール、テトラミド、テシプール等 新世代薬の例 SSRI：デプロメール、ルボックス、パキシル、ジェイゾロフト、レクサプロ SNRI：トレドミン、サインバルタ NaSSA：レメロン、リフレックス

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SSRIとSNRIの作用機序① 神経細胞の興奮により、神経終末（前シナプス）に貯蔵されていたノルアドレナリンやセロトニン等の神経伝達物質がシナプス間隙に放出される。その一部は、隣接する神経細胞の後シナプスにある受容体に結合する。

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SSRIとSNRIの作用機序② 一方、前シナプスの神経終末に存在するトランスポーターから再び取り込まれ、再利用される神経伝達物質もある。抗うつ薬はこのトランスポーターに結合し、再取り込みを阻害することで、シナプス間隙の神経伝達物質の濃度を一時的に上昇させる。

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NaSSAの作用機序① ノルアドレナリン神経細胞やセロトニン神経細胞では、α2受容体というものが、シナプス間隙に放出されるノルアドレナリンとセロトニンの量を制御し、ブレーキをかける役割を担う。そしてNaSSAは、このα2受容体に対して高い親和性を有する。

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NaSSAの作用機序② NaSSAがノルアドレナリン神経細胞のα2受容体をブロックすると、α2受容体が担っていたブレーキが外れ、ノルアドレナリンの遊離量が増加する（作動性という薬理作用）。セロトニン神経細胞でも同様のことが起こる。

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NaSSAの作用機序③ 増加した神経伝達物質が隣接する神経細胞の後シナプスにある受容体に結合することで、その神経細胞が活性化され、各々が神経伝達物質の放出を促進するという連鎖反応が起きる。

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因みに、ノルアドレナリンやセロトニンが不足しているならば直接投与すれば簡単じゃないかとも思うかもしれませんが、脳には外的要因による直接のダメージから守るためのバリアが備わっているため、脳に直接投与することはできないのです。

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このあたりは図がないと説明しにくいし理解もしづらいのですが、流石に文献の図を載っけるわけにもいかないのでもどかしい。伝われ…！！次回副作用についてやります！TL荒らしてすみませんでした！

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代表的な抗うつ薬について、すごく簡単に紹介していきます。以前に、自分が服用の経験あるものと予告していましたが、それも含めて代表的なものを挙げていくことにします。数種類ありますので連投長めです。TL汚し申し訳ありません！

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レクサプロ（SSRI）① うつ病と社交不安症への適応がある。初期量から十分な治療効果が期待できる点で使いやすい。SSRIの中で最もセロトニン再取り込み阻害率が高く、抗うつ効果が出始めるのが若干早い。一方で、服用初期に副作用が発現するケースが多く、その症状も強い。

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レクサプロ（SSRI）② 1日量10mg分1から開始し、効果と忍容性をみて増量を検討、1日量10～20mg分1を継続する。

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ジェイゾロフト（SSRI） うつ病、パニック症、心的外傷後ストレス障害（PTSD）への適応がある。海外では有用性の高い薬物とされているが、日本では承認されている最大量が少ないことが難点。1日量25mg分1から開始し、25mgずつ漸増、最大1日量100mg分1まで試みる。

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パキシル（SSRI）① うつ病、パニック症、強迫症、社交不安症、PTSDへの適応がある。体重増加傾向に注意。他の薬物に優先して使用する理由は乏しい。用量が増すとその増加量以上に血中濃度が高まる。これはCYP2D6という代謝酵素を強力に阻害するため。同酵素で代謝される他の薬の血中濃度も高める。

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パキシル（SSRI）② 1日量10mg分1夕食後で開始し、10mgずつ漸増。パニック症は1日量30mg、うつ病・社交不安症・PTSDは1日量40mg、強迫症は1日量50mgを上限とする。 徐放錠（パキシルCR）はうつ病への適応がある。1日量12.5mg分1夕食後で開始し、12.5mgずつ漸増、最大1日量50mg分1夕食後まで試みる。