[メモ]特定の免疫細胞が長期の炎症で自己破壊：M2細胞で15-LOXの生成に関与する遺伝子を無効にすると、自己破壊の確率が大幅に低下

ソース：科学ジャーナルNature Chemical Biologyの記事

炎症が免疫細胞を殺す理由を科学者が発見 - タス通信

5月19日19時37分

Ученые выяснили, почему воспаление убивает некоторые иммунные клетки - Наука - ТАСС
https://nauka.tass.ru/nauka/8507791

（Google翻訳）

専門家は、この発見が炎症と戦うための新しい方法を見つけるのに役立つことを期待しています。

TASS、5月19日。分子生物学者は、特定の種類の免疫細胞が長期の炎症で自己破壊することを発見しました。このプロセスを研究することで、炎症性プロセスに対処するより効果的な方法を作成することができます。科学ジャーナルNature Chemical Biologyの記事を引用して、5-100プロジェクトのプレスサービスが書いています。
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「免疫マクロファージ細胞は2つのタイプに分けることができます：炎症に貢献し、感染との戦いに参加するM1細胞と、炎症を抑制し、その痕跡の体を浄化するM2細胞。iNOS酵素の働きに関連する違いについて学びました。彼らは一酸化窒素分子を生成します、彼らはなぜM2細胞がM1細胞よりもはるかに大きな程度でフェロトーシスを受けやすいのかを説明しています

ピッツバーグ大学（アメリカ）の教授が率いる研究者たちは、最近発見されたプログラム細胞死のメカニズムの1つであるフェロトーシスを研究して、この結論に達しました。それは、細胞内の鉄の代謝、ならびに脂肪およびいくつかの他の物質の循環が妨げられている場合に始まります。ほとんどの場合、これは炎症とともに起こります。

生物学者は、このプロセスが炎症の発生と抑制に重要な役割を果たすマクロファージ細胞でどのように行われるかに興味を持っています。実際のところ、彼らはフェロトーシスの引き金となる環境に住んでいます。科学者たちは、数百のマクロファージの生活の変化を追跡し、内部のこの自己破壊反応を人為的に引き起こそうとしました。

炎症と免疫

これらの実験は、感染との戦いで正反対の役割を果たすM1およびM2タイプのマクロファージが、同様の条件下で非常に異なる挙動をすることを予期せずに示しました。最初のタイプの細胞は、フェロトーシスを刺激する信号にほとんど反応しませんでしたが、M2細胞は出現すると非常に迅速に自己破壊します。

細胞活性の違いを比較することにより、Kaganと彼の同僚は、これは最初のタイプのマクロファージが一酸化窒素（NO）の分子を著しく多く生成するという事実によるものであると決定しました。この物質は、血管や他の多くの重要なプロセスの圧力を制御する上で重要な役割を果たします。この場合、15-LOX酵素の活動を遮断することにより、免疫細胞を自己破壊から保護しました。これは、フェロトーシスプロセスの開始に重要な役割を果たします。

その後の実験が示すように、M2細胞で15-LOXの生成に関与する遺伝子を無効にすると、自己破壊の確率が大幅に低下します。そして、M1マクロファージでこれをオフにすると、逆に、それらはフェロトーシスに対して脆弱になります。同様の変化は、大量の一酸化窒素またはNOを中和する物質を細胞に導入するか、この物質の分子を生成するiNOS酵素の活性を高めることによって達成できます。

科学者が望むように、このメカニズムの発見とマクロファージの挙動の違いは、炎症に対抗する新しい方法を見つけるのに役立つだけでなく、癌の発症に寄与する特定のタイプの免疫細胞を選択的に破壊し、マクロファージの生活の他の障害に対抗することがどのように可能であるかを理解するのにも役立ちます。