日経サイエンス古田彩氏「遠藤高帆理研上級研究員がSTAP細胞やFi幹細胞の遺伝子配列データを再解析した論文を発表」関連ツイートまとめ

日経サイエンス古田彩氏「遠藤高帆・理化学研究所統合生命医科学研究センター上級研究員がSTAP細胞やFi幹細胞の遺伝子配列データを再解析した結果を,日本分子生物学会誌の英文誌 「Genes to Cells」に発表。」の一連のツイートをまとめました。
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古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

遠藤高帆・理化学研究所統合生命医科学研究センター上級研究員がSTAP細胞やFi幹細胞の遺伝子配列データを再解析した結果を,日本分子生物学会誌の英文誌 「Genes to Cells」に発表。 onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/gt…

2014-09-22 19:25:57
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

Quality control method for RNA-seq using single nucleotide polymorphism allele frequency(一塩基多型のアリル頻度を用いたRNA-seqのクオリティコントロール手法)Takaho A. Endo

2014-09-22 19:39:10
Endo, Takaho @caripso

色々苦労しましたが、論文が出版されました。事務処理が遅れてしまいましたがオープンアクセスにできるようにする予定です。... fb.me/3eAxUTo45

2014-09-22 20:26:19
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

以下連ツイします。遠藤高帆氏の論文を読む。

2014-09-22 21:42:27
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

タイトルに「STAP細胞」の文字はないが,これは解析に際して遠藤氏が作った手法を報告する形で書かれているから。RNA-seq データにおけるSNP(ゲノム配列に生じる一塩基の変異)を抽出して解析し,細胞の元マウスの系統や染色体異常を調べる手法は,遠藤氏の発案によるものだ。(1)

2014-09-22 21:44:38
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

解析のために作ったプログラムが公開されている。github.com/takaho/snpexp(2)

2014-09-22 21:46:17
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

解析結果は,これまで報じられた内容から変わらない。小保方氏らの公開データよれば,STAP関連細胞は129マウスとB6マウスを交配して作った雑種マウスの細胞。だがFI関幹細胞のSNPをこの手法で調べたところ,雑種のパターンにはならなかった。(3)

2014-09-22 21:47:41
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

Fi幹細胞について実際に得られたパターンの説明として最も考えられるのは,「遺伝子的にB6」のES様細胞と,「遺伝子的にCD1」のTS様細胞の2種類が混在していたというものだ。後者は全体の10%以下と見積もられた。(4)

2014-09-22 21:48:45
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

訂正再送)またSTAP細胞の8番染色体にトリソミーという染色体異常が生じていた。これは新生仔マウスの脾臓細胞からSTAP細胞を作ったとの説明に合わない。マウスは8番トリソミーがあると胚の段階で致死。「ゆえにこの細胞はES細胞に極めて良く似た性質を持つ培養細胞だと結論される」(5)

2014-09-22 22:11:06
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

論文は3人のレフェリーが査読した。近いうちにオープンアクセスになり,誰でも読めるようになる見通し。比較的平易に書いてあり,専門外の人が読んでも中心的な主張はわかると思う。(6)

2014-09-22 22:18:27
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

再)遠藤論文の提出後,STAP論文のデータが論文撤回を待たずして取り下げられた(当時それを見越した遠藤氏がデータのダウンロードを呼びかけている twitter.com/caripso/status…)このため論文の内容をどう保証するかが問題になった。掲載に時間がかかった理由の1つ。(7)

2014-09-23 12:08:05
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

幸い,データは数日後に再び公開された。今回解析されたデータが確かにSTAP論文のデータであることは,STAP論文の責任著者である若山照彦山梨大学教授が確認している。遠藤氏の,解析を,同じデータで検証することが可能。(8)

2014-09-22 22:32:53
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

論文の謝辞が興味深い。冒頭で,慶応大学の吉村昭彦氏のブログ new.immunoreg.jp/modules/pico_b… を挙げており,ここからSNP解析の示唆を得たことが伺える。(9)

2014-09-22 22:36:37
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

草稿は5月にSTAP論文の共著者に送られたが,若山照彦氏と丹羽仁史氏からはコメントがあった。また理研(横浜)の谷内一郎,Nyambayar Dashtsoodol,早津徳人,Jafar Sharif,磯野協一氏ら,理研(和光)の中川真一氏らがデータ提供や議論に応じている。(10)

2014-09-22 22:39:44
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

理研の公式サイトに論文発表についての記載は見当たらない。今に始まったことではないが,随分とつれない扱いだ。解析結果が理事長と理事らに報告されたのは5月22日だが,理研は改革委委員会にも報告せず,報道などで解析を知った改革委が,土壇場で遠藤氏を呼んでヒアリングした。(11)

2014-09-22 22:58:42
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

本来,理研の調査委員会が行うべきだった調査である。遠藤氏でないとできなかった部分はあると思われるが,最初から正式な論文調査の一環として委託し,調査すべきだったと考える。理研が何らサポートしないばかりか,報告すら無視する姿勢を取り続けたことをは理解に苦しむ。(12)

2014-09-22 23:40:13
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

最初から調査委の主導で行っていれば,若山氏のSTAP幹細胞調査(これも氏らが自ら行っている)や,CDBに残された細胞との関連も,今頃明らかになっていただろう。外形的な疑義に調査を限定し,肝心のSTAP細胞には触れずに済ませようとしたせいで理研が失ったものは,凄く大きいと思う(了)

2014-09-22 23:57:06
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

理研はリリースを出すべきだ。遠藤氏の結果は何度もマスコミに報じられ、竹市センター長と広報が再三、否定的なコメントを出している。科学の手続きを踏んで査読誌に発表されたからには、社会と科学コミュニティに判断材料として提供する必要があると考える。

2014-09-23 01:41:56
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

(承前)小保方氏のコメントは公式サイトに掲載し、遠藤氏の論文は無視するというのは通らない。第一、所内でも所外でも、発表前からこれほど注目度の高い研究はそうはない。 @_shiroyagisan

2014-09-23 01:47:23
古田彩 Aya FURUTA @ayafuruta

ここ数日で新たにフォローして頂いた方が多いので、遠藤高帆氏の解析についての解説記事を貼っておきます。3カ月前の記事ですが、内容は今回発表された論文と同じ。【号外】STAP細胞 元細胞の由来,論文と矛盾(2014年6月11日) nikkei-science.com/?p=42686

2014-09-24 09:09:52

コメント

peko @peko409 2014年9月23日
まとめを更新しました。
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月23日
8番染色体が1.5倍観測されたということのようですが、部分トリソミー、モザイクトリソミー、ロバートソンでも同じ事は起きるので、
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月23日
8番染色体と他の染色体のそれらが存在し、販売もされていることから、トリソミー8だからES細胞である、は、おそらく言えないと思います。
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月23日
アブストラクトをみるとmRNAの解析だそうですが、DNAで発現していない部分はmRNAからでは解らないと思われます。それのSNPでES細胞TS細胞の相対的な違いは解ってもこれがES、TSと言えるのかどうか
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月24日
日経サイエンス号外は6月11日遠藤高帆博士論文提出は6月20日、アクセプトは8月12日。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月24日
若山博士の第三者機関と別の東大・東工大データ解析とは白髭克彦博士(医学・大阪大)だっのね。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月24日
なぜGFPの場所を一斉に見違ったのか謎が解けた。遠藤高帆博士-白髭克彦博士(東大・東工大)-謎の第三者機関は、
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月24日
やはり違う場所で同じ解析をしていただけで独立性は担保されていなかった。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
おらは、遠藤さんは勘違いしてると思う。(次世代シーケンサーmRNA-Seq)引用「しかし本技術の持つ根本的な弱点は、サンプル採取時に発現していた遺伝子融合しか検出されないことです。これは乳癌など、ホルモン刺激に反応する癌においては特に重要です。」
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
承前>(次世代シーケンサーmRNA-Seq)「薬物ターゲット探索のような研究においては、発現している遺伝子しか疾患の結果に影響を与えないと仮定しているため、この技術は、多数の患者をスクリーニングする」
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
承前>(次世代シーケンサーmRNA-Seq)「費用効率の高い方法となり得ます。」"総説:癌研究イルミナテクノロジーを使用した研究論文の概要"イルミナ社 http://www.illuminakk.co.jp/document/pdf/publication_cancer-j.pdf
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
染色体異常を調べるには、発現した遺伝子が転写されたmRNAをみてもダメ。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
遠藤高帆博士の論文は英語なので引用しにくいから、日経サイエンスの記事を引用すると、うちの高校生レベルの生物学があってるかどうか自信はないけれど、大前提が変。日経サイエンス8月号引用「マウスは常染色体を2本ずつ持つが、うち1本をB6系統の親マウス、もう1本を129系統の親マウスから受け継いでいる。2本の染色体には同じ遺伝子が乗っており、遺伝子が働くときは、両方の遺伝子がmRNAを作る。従って<続き」
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
「、雑種マウスの細胞内のmRNAには、半分にB6系統のSNP、もう半分には129系統のSNPがあると予測される。」pp.56日経サイエンス2014年8月号 両親の遺伝子が等価なのとmRNAの遺伝子発現は別で、50%50%を前提とできないはず。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
「遠藤高帆博士の論文と同じ試みCASTとB6のF1マウスmRNA-seqでのSNP解析-の論文Fig.4では、父親母親それぞれから引き継いだアレル発現が違う割合なのが見える。Fig.3とFig.4参照で、"High Resolution Analysis of Parent-of-Origin Allelic Expression in the Mouse Brain"Gregg et al.(2010) http://t.co/3rBUMUOiFK
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
承前>脳神経系細胞のアリル発現SNP解析結果が父親由来・母親由来でその割合が違う事が解る。体細胞の種類と発生のどの段階かで割合は違う。 http://t.co/3rBUMUOiFK
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
また、酢の物CD45+細胞は複数種類の細胞で、体細胞の種類に依存するmRNA-seqでのSNP調べでのアレル発現の父親・母親由来の正常な割合は、どの細胞のを指針とするのか、解らない。 http://t.co/om7GW5hrjD
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
§ mRNA-Seq 適用:発現している遺伝子を確認、変異のスプライスバリアントおよび発現量に対する影響を測定、欠点:サンプル取得時に発現している遺伝子のみが検出可能、発現量は組織特異的であるため、コントロールの適合に注意が必要"総説:癌研究イルミナテクノロジーを使用した研究論文の概要" http://t.co/j7jieTkWdu
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月28日
遠藤高帆博士論文への疑問は19頁から→次世代シーケンスTruSeqやSMARTer™でのF1マウスのRNAのSNP情報から、父・母遺伝子発現割合の詳しい解説「RNAシーケンスを始めよう」イルミナ社 http://www.illuminakk.co.jp/document/pdf/webinar/2011_ILMN_RNA-Seq_Session4.pdf
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 論文を読まれましたか?Fig.3BではChr8上の遺伝子だけがSTAPで発現上昇していることが示されています。これは細胞種特異的なアリル発現では説明できません。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 論文ではトランスクリプトームを用いた染色体異常検出に(Gropp 1982; Liu et al. 1997)を引用してますが、"染色体異常を調べるには、発現した遺伝子が転写されたmRNAをみてもダメ"とする理由は何でしょうか?
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 遺伝子発現を決定する用件を限定しすぎていると思う。 >これは細胞種特異的なアリル発現では説明できません。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada トランスクリプトームだけを観て染色体異常を判定できるのならば、偽陽性にこんなに苦労しない。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada STAP論文のプロトコルで、酸だけではなくホルモンと考えていい化学物質に浴されている点に注意したほうがいいかもしれない。発現を決定するものとか何か。全種類考えてみたらいい。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ "遺伝子発現を決定する用件"とは?遺伝子発現を調べるのにトランスクリプトームでは不十分ということでしょうか?
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ そりゃあ通常の染色体検査では高コストで手間のかかるNGSトランスクリプトーム解析なんてやりませんからね>偽陽性。判定できないとするなら、論文で使われている方法論とロジックにおいて、具体的にどこに誤りがあるのか指摘するべきでしょうね。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ Chr8上の遺伝子群だけ特異的に発現上昇させる前代未聞のホルモンの可能性を考えるよりは、トリソミーESのコンタミと考える方が普通に妥当な結論だと思います。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada SNPの比率からトリソミーと診断するには、その細胞内で発現の注文書が書かれた遺伝子の比率だけ見ても無意味です。また、
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 比率だけを見ただけでは、DNAでも、トリソミー・レスキュー等で生じる片親性ダイソミー、ロバートソ転座、不均一なモザイクトリソミーなどで出生できるケースを排除できず、出生できる・できない診断では偽陽性となります。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 遺伝子発現を見るには十分ですが、今の焦点は「フルなトリソミーで出生ができない」という診断がこのデータから可能かどうかなので。>>遺伝子発現を調べるのにトランスクリプトームでは不十分ということでしょうか?
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 勉強不足では>>前代未聞のホルモンの可能性
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 方法の妥当性を検証するには、実際に使用したツールの適用かどうかを考えた方が早い。遠藤博士とほぼ同じ事をしている実験が19頁~に http://www.illuminakk.co.jp/document/pdf/webinar/2011_ILMN_RNA-Seq_Session4.pdf
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 論文を読まれましたか?論文でトリソミーと結論づけているロジックはSNP解析だけではありませんよ。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 勉強不足なので文献を教えていただけませんか?20種類ある染色体の中で8番染色体のみの遺伝子群を特異的に発現上昇させる、またはそれに類似するホルモンの報告があるんですよね?
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada それ以前に、染色体を構成しているDNAのSNPの比率がまずは問題なのに、DNAが書いた発注書mRNAのSNP比を見て元のDNAのSNP比をどう推計可能だというのだろう?
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada DNA脱メチル化機構を介したホルモン依存性遺伝子の転写抑制解除機構の解明 http://www.coe.s.u-tokyo.ac.jp/integr-life/findings/research091015.html
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 8番だけ上昇したというのも、不適切だと思う。全ゲノムのratioを定量的に示すべき。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ それは両アリル由来のmRNAが全体的に見た時に大体1:1になるという前提に立っているからでしょうね>推計可能。それでも発現するアリルが偏る問題がありますが、FI-SCに関してはB6でも129でもないSNPが出てきているんで異論を挟む余地はありません。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 挙げられた論文の出所が真っ黒というところに目を瞑っても、その論文では染色体の特異性を一切説明できませんね。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 挙げられた論文とはどの論文のことでしょうか。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada >の前後の文章ですが、どちらが私が述べた文章で、該当ツイートはどれでしょうか?
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 「transcriptome aneuploidy」で検索すると、トリソミーとトランスクリプトームの関係を調べた論文がゴロゴロ出てきます。「不適切だ」と言い切るなら、「Chr8特異的に遺伝子群が上昇することは細胞がトリソミーを持つことを意味しないという」論拠を示して下さい。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ あなたがプレスリリースのリンクを貼られたNature, Oct 15; 461, 1007-1012, 2009です>挙げられた論文とはどの論文のことでしょうか
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 遠藤博士がなさったSMARTer法での解析だけで異数性の確定診断が可能だったという論文を参照されてはいかがですか?
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 該当ツイート"それ以前に、染色体を構成しているDNAのSNPの比率がまずは問題なのに、DNAが書いた発注書mRNAのSNP比を見て元のDNAのSNP比をどう推計可能だというのだろう?”>の前後の文章ですが、どちらが私が述べた文章で、該当ツイートはどれでしょうか?
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada Nature, Oct 15; 461, 1007-1012, 2009はどう真っ黒なのですか?
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada FI-CSはコンタミだろうと予測したのは私のほうが先 http://t.co/bxLFddcaBO
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 関博士は、コンタミではなく故意に混ぜたと述べられたけれど。 http://t.co/bxLFddcaBO コンタミと故意に混ぜたは違う。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada transcriptome dataだけでトリソミーの確定診断が可能だったという引用数が多い論文を出せばよろしいだけでは。そういう論文は無いという無い証明は不可能ですし。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada 挙げられた論文は、ホルモンが遺伝子の発現に影響する例として出しました。染色体異常の件ではありません。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada トランスクリプトームの解析だけで染色体異常の確定診断が可能という。しかし、解析キットを販売している会社の解説では、そのような解析をしても体細胞の種類に依存した発現の、母親由来・父親由来の比率の違いが見えるだけという。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ だからトリソミーに関してはSNP解析だけじゃなくてFig.3Bも論拠として使われていると最初から言っているのですが・・・。イルミナの解説と同じ実験はFig.3Aです。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ トリソミーと当該染色体上のmRNA発現の相関を示した論文です。http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22968442
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ あなたはChr8特異的な遺伝子群の上昇の原因としてホルモンの可能性を挙げました。その可能性を支持する文献をまだ示していません。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada それを作った元資料は何かを考えたら良い。>>Fig.3Bも論拠として使われている
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada これはどの質問への回答なの>>トリソミーと当該染色体上のmRNA発現の相関を示した論文です。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
tokyocicada マウスの8番染色体上の遺伝子だけはホルモンの影響を受けて発現しないと言われるの?>>あなたはChr8特異的な遺伝子群の上昇の原因としてホルモンの可能性を挙げました。その可能性を支持する文献をまだ示していません。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ "元資料"とは何ですか?Fig.3AとFig.3Bは全く別の解析ですが。>それを作った元資料は何かを考えたら良い
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada トリソミー細胞を【作って】ある特徴を見つけたと書いてあり、 http://t.co/00BIs1lMtG mRNAで確定診断できるとかなんとかはアブストラクトを見る限りは書いていません。もしそのような技術が発見できれば、製薬会社が10億単位のお金で買ってくれると思います。DNA検査より安くあがります。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ すぐ前のコメントであなたが論文を要求したのですが..."異数性の確定診断が可能だったという論文を参照されてはいかがですか?">これはどの質問への回答なの
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 他の19種類の染色体にある遺伝子は影響を受けずに、8番染色体にある遺伝子の発現だけ上昇させるホルモンが考えられるとあなたは言いました。何度も同じことを言わせないで下さい。>マウスの8番染色体上の遺伝子だけはホルモンの影響を受けて発現しないと言われるの?
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada 確認ですが、遺伝子の発現が多いとその該当部分の染色体には重複があると言えると考えているのですか?
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada それらが解析の対照としたデータは何と何だと思われますか?>>Fig.3AとFig.3Bは全く別の解析ですが。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada 言っていない。全染色体のratioを出すべきと述べた。>>他の19種類の染色体にある遺伝子は影響を受けずに
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 染色体異常の診断の臨床応用の話なんてしてませんよ。遠藤氏の論文の解析結果とその結論が妥当かどうかの話をしています。僕が紹介した論文はトリソミーである染色体上の遺伝子発現が他の染色体上の遺伝子発現より明らかに高いことをトランスクリプトームで示しています。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada 1.mRNAというDNAが書いた注文書では、染色体のどの部分が欠けているかまでは解らない、と述べているんですよ。そして、遺伝子発現は、
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada 遺伝子発現はDNAが書いたものだけではなく環境、例えばホルモンからも受けるよ、と述べているのです。しかしそもそも、
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada mRNAを見てどの染色体が欠損・重複しているかは解らないと述べているのですから、ホルモンで8番の発現だけ上昇したとも述べていない。ホルモンかDNAの注文書が増えたからかはそもそもわかりえない。ただ、そういう要因もある、と述べたわけです。で、
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada トリソミーだから出生不可能で、体細胞から採取した物ではない仮説を説明する為にはmRNAのデータからトリソミーだと言えなくてはいけないのですが、そのデータだけでは無理でしょうね、と述べています。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ STAP論文のRNA-seqデータです>それらが解析の対照としたデータは何と何だと思われますか
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada その論文では染色体何番にトリソミーがあり、出現はどれに示されているのですか。>>論文はトリソミーである染色体上の遺伝子発現が他の染色体上の遺伝子発現より明らかに高いことをトランスクリプトームで示しています。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada では22頁の原因はトリソミーですね(棒) http://t.co/oIO4kULT6d
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada これからは、mRNAの発現量が他の染色体より多い場合は、トリソミーだと考えることにします。とっても簡単。費用も安いし。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ もしかしてNGSトランスクリプトーム解析がどういうものでどれくらいの費用が掛かるのかご存知ありませんでしたか?それでFig.3Bの意味もご理解されていなかったのですね。てっきりそれらを理解しているものとして話をしていました。失礼いたしました。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ トランスクリプトームは細胞内に含まれるmRNAを網羅的に解析します。何千という遺伝子に対してそれぞれの発現量を出すことができます。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada 理解されていないと判断した根拠はなんですか?
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada Fig.3Bについては、よく見方が解らない点はあります。まず、なにをもって正常値としているのかに疑問があるのと、
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada 他の研究によるトリソミーの遺伝子発現量効果の大きさと、規模が違うのではという疑問です。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ "これからは、mRNAの発現量が他の染色体より多い場合は、トリソミーだと考えることにします。とっても簡単。費用も安いし。" この発言からNGSトランスクリプトーム解析について理解していないと推定しました>理解されていないと判断した根拠はなんですか?
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ この論文 http://t.co/00BIs1lMtG のFig.2Aと遠藤氏の論文のFig.3Bはほぼ同じ解析です。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ http://t.co/00BIs1lMtG ←ここでは5番染色体にトリソミーのある細胞と通常の細胞の遺伝子発現量の比をプロットし、遺伝子が乗っている染色体ごとに並べています。
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🌸🍀眞葛原雪🍀🌸 @pririn_ 2014年9月29日
| tokyocicada この皮肉から、どうその様に推定可能なのでしょう>>この発言からNGSトランスクリプトーム解析について理解していないと推定しました
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
tokyocicada トリソミーのある5番染色体上の遺伝子発現が他の染色体上の遺伝子群に比べて明らかに高くなっています。これは遠藤氏論文Fig.3Bの8番染色体のデータと酷似しています。Fig.3Bはブロックで示していますがグラフの内容はhttp://t.co/00BIs1lMtG のFig.2Aと同じです。
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あぴと@東京 @tokyocicada 2014年9月29日
pririn_ 遠藤氏の論文ではSNP解析とFig.3Bの解釈を元に細胞が8番染色体トリソミーだという結論を導いています。あなたがこのロジックを不適切だと主張するなら、それを証明できる論拠を示してください。
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
遠藤高帆博士は #STAP 8番染色体遺伝子発現の過剰がES細胞と比較して1.5程度とされているご様子ですが、これではピュアなトリソミーか部分転座の不均衡型かは確かに判断しにくいですね。
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用 #STAP Class I contained 30 genes with DS/control ratios significantly different from 1 but not significantly different from 1.5, in the range 1.3–1.67.
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用 #STAP Class II contained nine genes that were significant in both statistical tests, with DS/control ratios significantly different from 1,
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用 #STAP significantly different from 1.5,and >1.5 (range 1.64–2.27).
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用 #STAP Class III comprised 77 genes that had DS/control ratios significantly different from 1.5 and <1.5 (range 0.74–1.4).
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用 #STAP The majority of gene predictions and antisense transcripts (77%) belonged to this class.
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用 #STAP In addition, gene expression levels of the transcripts belonging to class III were significantly lower than those belonging to class I and class II.
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用 #STAP Class IV included the remaining 20 genes DS/control ratios not significantly different from 1 or from 1.5, in the range 1.08–1.6.
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用 #STAP "Classification of Human Chromosome 21 Gene-Expression Variations in Down Syndrome: Impact on Disease Phenotypes"(2007)EA Yahya-Graison, J Aubert, L Dauphinot他 DOI: 10.1086/520000
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用:Fig2遺伝子発現量の過剰とそれに対応している遺伝子の数 #STAP http://t.co/ww1dyFCDvL
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
これらから多分 #STAP #STAP細胞 過剰遺伝子発現の量とそれに対応する遺伝子変異の数は単純な比例関係にはないので、フルトリソミーか部分的な異常かを診断できません
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
遠藤高帆氏の論文から引用 #STAP The accession numbers (i.e., SRA ID) of the RNA-seq experiments are
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
引用 #STAP listed in Table S1 (Supporting Information), and
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
遠藤高帆氏の論文から引用 #STAP checksums of archived sequences were confirmed by Dr Teruhiko Wakayama,
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
遠藤高帆氏の論文から引用 #STAP Yamanashi University, one of the corresponding authors of the original paper.
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𦮙 @TaniYoko 2014年9月30日
ですので #STAP #STAP細胞 チェックサムを論文不正疑惑で揺れている研究室の当事者の方に確立していただくシーケンス解析は信頼性に著しく欠けてしまうと思われます。
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𦮙 @TaniYoko 2014年10月2日
遠藤博士 @caripso 染色体部分転座やモザイク他を棄却できた理由はなんでしょうか? #STAP
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木星 @irakusa 2014年10月2日
日本版の方で読ませて頂きました。まず、この論文が学術的に素晴らしいのではなく、話題のSTAP細胞を解析したから、ニュースになったのだ、という事がまず一つ。幾多の秀逸な学術論文が世の中人の目に触れる機会の少ない中で、捏造研究の被疑を検証する論文がYahooのトップニュースになる のが異常な事態です。論文構成が被疑の論拠を集めていて、「STAP細胞を肯定した論拠」
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木星 @irakusa 2014年10月2日
承前。への反証がなく、STAP細胞とは何か、と言う疑問への確たる実証生が曖昧なままの論旨だと思いました。STAP細胞とは特性が⚪︎⚪︎だが、⚪︎⚪︎だとすると、このような被疑が産まれる、とするものではなく、ES細胞だから、こうなのだと言う結果論から産まれる、論旨であるように読み取れました。遠藤氏は最初からSTAP細胞に被疑を唱える立場。肯定した論文の引用を元に論拠を示すものでなければ、論証として、極めて意味のない論文だと思いました。
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𦮙 @TaniYoko 2014年10月6日
他の方のツイートを拝借するようで申し訳ありません。 #STAP タグでつぶやかれていたのでご回答があるかもと待っていましたが、まだ見られないようなので質問させてください。とても気になっています。
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𦮙 @TaniYoko 2014年10月6日
“Since evidence suggests many Chr21 genes are not increased the theoretical 1.5 fold in trisomy (21,22) , we also <Next” #STAP #STAP細胞
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𦮙 @TaniYoko 2014年10月6日
Prev>“also directly compared trisomic to disomic cells.”J Jiang et al. Nature (2013)<Next #STAP #STAP細胞 http://t.co/uJqmeKEcmY
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𦮙 @TaniYoko 2014年10月6日
「承前>♀はX染色体の片側をノンコーディングRNA不活性化する。その仕組みでトリソミーを治療するアイデアがNatureで論文となったのが先ほどの論文。その治療効果の検証の際に参考になった値は、正常の「1.5倍」だった。<続き #STAP #STAP細胞https://twitter.com/pririn_/status/518224929729150976
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𦮙 @TaniYoko 2014年10月6日
「承前>遠藤高帆博士の論文では、ES細胞と比較して1.3倍だったので、この論文他のトリソミーの遺伝子過剰発現の判断基準以下(過剰発現=トリソミーではない)なので、エビデンスはとても弱い。まず、遺伝子過剰発現であるのかどうかから検証しなくてはいけない。 #STAP #STAP細胞https://twitter.com/pririn_/status/518225513303666688
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𦮙 @TaniYoko 2014年10月6日
遠藤先生 @caripso 、大変恐縮ですがこれら先行研究の判断事例を見ると、8番遺伝子過剰発現の判定は非常に弱いのでは。ちなみに他の遺伝子の数値はそれぞれいくらなのでしょう。
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