20120810@DrMagicianEARL先生の横取り勉強メモ

⅃ЯAƎ⊿せかんどらいふすたあと @DrMagicianEARL

おーい研修医君、ICU患者だからって某Ｉ医大の某Ｅ教授みたいに毎日採血とか多項目を毎回計測とかする必要はないぞー。正常値を並べる意味はないし医療費の無駄遣いだし、毎日行う採血での院内貧血（HAA）も起きる→ArIM 2011;171:1646-53

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人工呼吸器患者において胃管栄養で胃内残存量が多くなる場合，早期に十二指腸へ留置をおこなってもエネルギー効率に差はみられず，肺炎の頻度も減少せず，微小な消化管出血のリスクが増加する．こういった患者ではルーチンの経鼻十二指腸栄養は推奨されない(CCM 2012;40:2342-8)

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静立位の浴衣圧・それに対する官能評価・体型・浴衣の着崩れとの関係についての検討．トップバストとアンダーバストの差が大きい被験者ほど，胸元の着崩れ量が多かった．胸元の着崩れ量が多い被験者ほど，圧感覚の大きさは小さかった(日家政学会誌 1998;49:255-67)

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結核診断前にフルオロキノロンに曝露されることで結核死亡リスクが上昇した．キノロンの使用について警告する必要あり(Int J Tuberc Lung Dis 2012;16:1162-7)開業医さんに是非読んでほしい文献。肺炎に安易にキノロンださないでほしい。最近多いんだよほんと

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最近でも３例、肺炎にクラビットやジェニナックを投与されてから当院に来て結核だったケースがある。どれも画像所見は結核としては非典型例なものばかり。上葉空洞陰影なんて教科書的な像になるとは限らないから安易に肺炎にキノロンを処方されては困る。院内感染リスクが急激に増すは責任は誰がとる？

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その場で塗抹Tiel-Neelsenができりゃいいけど、開業医ではできないので結核の除外はできない。そのままキノロン出されて治らんからと当院に紹介され、塗抹が陰性化しててひっかからず後日排菌再開して周囲に感染。入院依頼で放り込まれたときなんか後で大変なことになる。

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てわけで当院呼吸器内科で肺炎に対するキノロンはあくまで第二選択であり、ほとんど処方がない。キノロン使わなくて苦労したこともほとんどない（多少AZMSRが多めではあるが）。キノロンはここぞの切り札で温存。

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『結核診断前のフルオロキノロンは死亡リスクを1.8倍に上昇させる』 http://t.co/qlrTjkPm 結核とキノロンについてはいつかUPしようと思ってたがいい論文が出たのでこの際メインで採用

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肺結核患者において，キノロンが事前に投与されていた群では抗結核薬の開始が入院から平均21日間要したのに対し，キノロン未使用群では入院後平均5日間で開始された．キノロン単独投与されていた場合，平均3日間で83%が臨床症状が改善してしまう(CID 2002;34:1607-12)

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「上肺野の空洞陰影を伴う肺炎像」という教科書的な典型的像がないという理由で結核は除外できない．肺結核において上肺野に病変を認めるのは，免疫正常者では68.1%であり，免疫不全者に至っては38.4%に過ぎない(JIC 2007;13:405-10)

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MINOは静菌的薬剤であり，マイコプラズマ肺炎の約30%の患者では肺炎治癒後も最低2-3週間菌の排出は続く報告(NEJM 1967;276:1172-5)．ただし最近の研究では比較的速やかに菌が消失しているとする報告もあり(IASRホームページ)

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MINOは8歳未満小児には絶対禁忌ではなく，「他剤が無効な場合に限り使用できる」となっており，マクロライド耐性菌感染症で経口服薬が困難な場合のMINO静注をできる限り短期間（4日間程度）の投与にする(IASR)

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マイコプラズマに対するキノロンは点突然変異耐性化をきたしうる(AAC 2005;49:1190-3)プラスミド耐性機構が主体のテトラサイクリン系にはマイコプラズマは臨床的に耐性を獲得しない(Curr Drug Targets-Infect Dis 2005;5:263-71)

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2011年の日本での過去に例のないマイコプラズマ肺炎大流行はマクロライド耐性化率の高さと関連性が示唆されていたが，ほとんど耐性菌のない北欧においても同時期に歴史的大流行が起こっており，大流行と耐性率が必ずしも関係していないことが示唆される．耐性とは別の変異が起きたと推察されている

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マイコプラズマ感染症は菌による直接傷害ではなく，宿主の免疫応答が有害に作用した免疫発症であり，基本的には2-3週間以内に自然治癒する．よってマクロライド耐性化は重症化とは無関係である．マクロライドには抗菌作用以外に抗炎症作用を有し，耐性菌にも治療効果を発揮する

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マクロライド耐性マイコプラズマの報告のほとんどが小児である原因として，増殖時間・潜伏期が長いマイコプラズマの中でリボソーム変異菌であり増殖力がさらに劣る耐性菌は，非特異的防御能が小児より発達している成人では肺炎を起こすに足る菌量まで増殖するより前に排除されていると推察されている

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マイコプラズマで総発熱日数が7日以上を経過している場合，菌の感受性の問題というよりは宿主側の免疫応答の問題である可能性が高く，ステロイド治療を考慮する．LDH>480であればステロイドが有効である可能性が高い(JIC 2011;17:803-6)

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グラム染色は感染症以外にも使い道はある．SIRS状態のICU患者の腸内状況を知るのに便のグラム染色は有用．重症度と死亡率とも相関することが報告されている．→Dig Dis Sci 2011;56:1782-8 ちなみに阪大から

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好中球エラスターゼが過剰に作用する場合には，ADAMTS13が分解・不活化されることによって血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）に類似した微小血管障害をきたす(Blood 2006;107:528-34)DICに血小板を安易に投与してはいけない理由

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DICにおいて好中球エラスターゼはADAMTS13やプラスミンなどを分解するため凝固亢進・線溶抑制に関与する．しかし，フィブリン血栓を分解する代償機構として線溶亢進に作動する可能性が示されている(J Lab Clin Med 1983;102:858-69)

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血栓形成病態では凝固反応の亢進に続いて生体防御として線溶系が作動し生じた血栓を分解することからFDPとDD（D-dimer）はある程度の相関性を保ちながら変動することが多い．DICではFDP/DDが参考指標になり，FDP/DD<3は線溶抑制型，>3では線溶亢進型とされる．

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しかし，FDPが著しく高値にもかかわらず，DDが低値を示すような場合，すなわちFDPとDDの数的乖離現象がみられることがあり，このようなとき好中球エラスターゼによるフィブリン分解が関与しており，e-XDP（好中球エラスターゼ分画フィブリン分解産物）の測定が有用．

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敗血症性DICではe-XDPが有意な高値を示すことが示されている(Thromb Res 2011;127:349-55／Clin Appl Thromb Hemost 2005;11:391-400)

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敗血症性DICでは線溶系の主軸であるtPA-プラスミン系が作動しないが，好中球エラスターゼによるフィブリン血栓溶解反応が起き，プラスミンによる線溶機構を部分的に代償し，線溶系が亢進することがある．

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敗血症性DICにおいてe-XDP高値ではSOFAスコアも有意に高いが，e-XDPが正常より低値の場合は高値の場合よりもさらにSOFAスコアが高く生命予後が重症となる(医学のあゆみ 2003;206:81-5)好中球エラスターゼは高くても低くてもいけない