2015年度生物化学３練習問題集pt３（ホルモン、増殖因子、オータコイド、ポルフィリン）の正答と解説

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251. 一酸化窒素により活性化されるのはどれか。1つ選べ。（正答：c） グアニル酸シクラーゼ活性化によりcGMPを増加させ、PKGを活性化する。

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252. 血小板活性化因子の説明で正しいのはどれか。1つ選べ。 （正答：d） グリセロリン脂質の誘導体で、1位にアルキル基、2位にはアセチル基が結合している。Gタンパク質共役型受容体と結合する。

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続いて、ポルフィリン代謝。 253.ポルフィリンについて正しいのはどれか。1つ選べ。 （正答：b） 4分子のピロール環が環状構造となる。2価鉄イオンを結合してヘムとなる。分解されてビリルビンを生じ、胆汁中に排泄される。ヘムにはIII型から生じたプロとポルフィリンIXが含まれる。

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254.ヘムの異化について正しいのはどれか。1つ選べ。（正答：a, c） a. ヘムオキシゲナーゼによって開環し、主に脾臓で分解が進む。肝臓に運ばれて抱合型ビリルビンとして胆汁中に分泌される。肝臓で抱合反応を受け分泌後に腸内細菌が脱抱合する。ビリルビンは赤橙色である。

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255.ヘムの代謝について正しいのはどれか。1つ選べ。 （正答：c） ヘムオキシゲナーゼ鉄イオンを外し開環させる。肝臓でグルクロン酸抱合の後胆汁中に分泌し、腸内細菌による脱抱合と還元でウロビリノーゲンとして小腸粘膜から再吸収され血中に入る。

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256.黄疸について正しいのはどれか。1つ選べ。（正答：c） 黄疸は血漿中ビリルビン濃度の上昇を反映する。肝不全の末期的な巣状として現れる。多量の輸血後に赤血球の溶血が亢進し非抱合型のビリルビンが増加することがある。胆石による肝後性黄疸で腸肝循環が妨げられウロビリノーゲン低下。

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257.直接型ビリルビンの増加が見られるのはどれか。1つ選べ。（正答：ｄ） （直接型＝抱合型　間接型＝非抱合型） 鉄欠乏性貧血ではビリルビンの増加は顕著でない。 Crigler Najjar症候群と新生児溶血性黄疸、肝硬変では非抱合型（間接型）ビリルビンが増加する。

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258. 間接型ビリルビンの増加が見られるのはどれか。1つ選べ。 （正答：ｃ） 鉄欠乏性貧血はビリルビン増加は一般的でない。Dubin-Johnson症候群は分泌の異常、総胆管結石は胆汁の通過障害、急性肝炎は胆汁うっ滞で直接型（抱合型）が増加する。

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259. 鉄芽球性貧血について正しいのはどれか。1つ選べ。（正答：c） 鉄欠乏でなくポルフィリンの合成障害によるヘム欠乏。 腎性貧血は鉄芽球は見られない。 c. 骨髄塗抹標本に環状鉄芽球を認めるのが特徴。Ⅴ-アミノレブリン酸合成酵素活性低下による。ビタミンB6が有効の場合あり

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260. 5-アミノレブリン酸の合成で正しいのはどれか。1つ選べ。（正答：b） スクシニルCoAとグリシンが基質。ビタミンB6が補酵素となり、鉛が反応を阻害する。非得意型ではヘムが活性を抑制する。赤血球型の酵素は鉄により翻訳が促進される。

おおかわらともみ＠HUHS @biochook

と言うわけで、練習問題の解答解説。変換ミスやタイプミスはご容赦下さい。質問はメールか直接部屋に来てください。