細胞の不死化とガン化の違い

Y Tambe @y_tambe

「不死化はしてるが癌細胞の性質を持たない」培養細胞には、さらにRasやSrcなどの、いわゆる「癌遺伝子」を導入してやることで、細胞癌化の形質を示すようになるものがある。ただし癌遺伝子の活性化は、成熟前老化(premature senescence)も誘導するので、細胞による（続

とんとん（CV:大山のぶ代） @borshchi

ニコチン等によるRas/MAPKカスケードの攪乱を介したNF-kBの機能異常亢進の結果としての細胞がん化について理解している喫煙者はどれくらいいるんだろう？まあ、理解してないから吸ってるんだろうけど…

Y Tambe @y_tambe

続）細胞老化(senescence)の誘導にはRB経路と関わりの深いp16 INK4aなどの遺伝子が関与してる。ここらへんの遺伝子 (RB, p16, p53, ras etc)のシグナル伝達経路は、互いに密接に制御しあいながら（クロストーク）、細胞増殖や生死を調節してる。

Y Tambe @y_tambe

それにまぁ、線維芽細胞の不死化や細胞癌化はあくまで実験モデルなんじゃないの、という批判もあるわけで…上皮細胞ではどうなの？とか、がん幹細胞が重要なんじゃないの、とか。血球系細胞というか、リンパ腫もまた固形腫瘍とは話が違ってくるし。

Y Tambe @y_tambe

まぁ、今でこそ、遺伝子導入で細胞不死化とか細胞癌化とか簡単に言うけど、昔はもちろんそんな技術なかったわけで。なので不死化した細胞株を取るためには、ヒトなどの癌組織から樹立するか、マウス初代線維芽細胞を3T3法で培養して、自発的に不死化したのを取ってくるかしかなかった（続

Y Tambe @y_tambe

マウスなら3T3法とかで樹立できるけど、ヒトではそれが難しい、と。

Y Tambe @y_tambe

このあたりの話をすると、きりがなくなるよな。

Y Tambe @y_tambe

「いいえ、私が落としたのは、前田吟のオノでも、菅井きんのオノでもありません。小野ヤスシです」

とてちてけんじや @totechitebird

電中研レビュー53号 http://t.co/VAc1mZxM　のchapter2資料の最後の図2-4-2は調べた中ではうまく癌化プロセスの要素がまとまっている印象。

島岡 要 @BostonIDI

<Nature> 悪性黒色腫では、慢性的日光暴露によりPTENの負の制御因子PREX2に変異が入り癌化を起こすことが全ゲノムシークエンシングで明らかに。 http://t.co/88ELY97J

私用メモ @privatememobot

家族性腺腫性ポリポーシスFAPはAPC遺伝子の失活によりおこる。Gardner症候群は多発性骨腫、軟部組織腫瘍を伴うもの、Turcot症候群は中枢神経腫瘍を伴うもの。大腸癌以外に顎骨腫、網膜色素斑など。癌化するまでに予防的大腸切除。

私用メモ @privatememobot

Peutz-Jeghers症候群。過誤腫性ポリープ。食道以外の前消化器に発生し、小腸に最も多い。ポリープ自身の癌化率は低いが、膵臓や乳房、子宮などの癌化率は高い。口腔、口唇、指趾に色素沈着を認める。

ティール＆ホワイトリボン @teal_ribbon

表層上皮性腫瘍とは、表層上皮が内部にとり込まれて封入嚢胞になり、腫瘍になったもののことをいいます。卵巣腫瘍の約70％が、この表層上皮性腫瘍です。この腫瘍が悪性化すると、がん化すると考えられています。 http://t.co/pWfvS4fK